Клінічна картина і діагноз
Крупозна пневмонія (pneumonia cruposa; синонім: крупозне запалення легенів, часткова фибринозная пневмонія, pneumonia lobaris, pneumonia fibrinosa) характеризується ураженням частки легені або значної її частини, а також циклічним перебігом.
В даний час типова часткова пневмонія з циклічним перебігом тривалістю 7-9 днів зустрічається нечасто.
Крупозна П. починається раптово. Нерідко хворі можуть вказати навіть годину початку захворювання. З'являються озноб, іноді приголомшливий, сильний головний біль, швидко піднімається температура до 39-40°. В інших випадках ознобу передують загальна слабкість, розбитість, головний біль, ломота в кінцівках, а іноді і блювота. Озноб триває від декількох хвилин до 1-3 год. Іноді під час ознобу або незабаром після нього з'являються болі в боці, що посилюються при вдиху, кашлі, що змушують хворого пригнічувати починається кашель. У випадках локалізації пневмонії в нижніх частках з залученням в процес діафрагмальної плеври біль може іррадіювати в черевну порожнину або ж виключно там локалізуватися, симулюючи гостре захворювання органів черевної порожнини (див. Псевдоабдомінальний синдром). При локалізації П. у верхній частці може спостерігатися (особливо у дітей) менінгеальний синдром. Хворий кілька збуджений, поганий сон. З другого дня або дещо пізніше починає відділятися убога слизова харкотиння, іноді зі слабкими прожилками крові. Вона в'язка внаслідок високого вмісту фібрину, прилипає до дна і стінок плювальниці. На другу добу вона змінює забарвлення, приймаючи найчастіше коричнево-червоний відтінок, що нагадує колір іржавого заліза (іржава харкотиння).
Вже в перший день захворювання з'являється ряд характерних симптомів. Відзначаються гіперемія шкіри обличчя, а у літніх і людей із захворюваннями серцево-судинної системи - ціаноз губ, мочок вух, щік, іноді герпес на губах, крилах носа; дихання поверхневе і прискорене до 30-40 в 1 хв. Іноді вже в перші дні вдається констатувати відставання при диханні однієї половини грудної клітки. Падіння температури при крупозній пневмонії відбувається критично (протягом 12-24 год.) або літично (більше двох діб).
Зміни в легенях залежать від поширеності та фази розвитку процесу (клініко-морфологічні зміни). Вже в перший день захворювання можна виявити в області ураження при перкусії своєрідний тимпанічний відтінок, що обумовлено, мабуть, зменшенням еластичності легеневої тканини, наявністю бактеріального набряку.
Тимпанічний відтінок перкуторного звуку поступово змінюється притупленням. Дихальний шум (при аускультації) на початку захворювання зберігає звичайний характер, але внаслідок щадіння при диханні (з-за болю) ураженої сторони нерідко є ослабленим. До кінця першого, на другий день при аускультації вдається вислухати крепітація (crepitatio indux), яка найбільш чітко визначається на висоті вдиху, а іноді тільки після кашлевих рухів і характерна для цієї стадії захворювання.
Поряд з типовою крепітацією (див.) на обмеженій ділянці іноді вислуховуються розсіяні сухі і вологі хрипи, обумовлені супутнім бронхітом, а також шум тертя плеври (див. Плеврит). Пізніше по мірі ущільнення легеневої тканини (стадія опеченения) притуплення перкуторного звуку стає більш інтенсивним, не купуючи, однак, характеру абсолютної (стегнової) тупості, властивої ексудативному плевриту. В області притуплення вислуховується бронхіальне дихання. У випадках розвитку крупозної пневмонії у різко ослаблених хворих (аліментарна дистрофія) бронхіальне дихання може бути різко ослабленим. По мірі посилення бронхіального дихання початкова крепітація зникає.
З початком розрідження ексудату притуплення перкуторного звуку стає менш виразним, тимпанічний відтінок його зникає, бронхіальне дихання слабшає, знову з'являється крепітація (crepitatio redux); остання відрізняється від початкової крепітації більшою вираженістю і більш грубим характером. Надалі в стадії вирішення нерідко вислуховуються дзвінкі, дріднопузирчасті вологі хрипи (див.).
Рентгенологічна картина при крупозній пневмонії (див. нижче) варіабельна і залежить від фази (стадії) розвитку процесу, що визначає різну щільність легеневої тканини.
Серцево-судинна система. Вже з самого початку крупозній пневмонії пульс частішає до 100-120 ударів і більше. Надалі при тяжкому перебігу захворювання пульс стає м'яким, його наповнення падає, спостерігаються розлади серцевого ритму у вигляді екстрасистолії, порушень провідності або навіть миготливої аритмії.
Артеріальний тиск, як правило, знижений або залишається нормальним; особливо різке його зниження до широкого впровадження в практику антибіотиків спостерігалося під час і після кризи.
При перкусії, а також при рентгенологічному дослідженні хворих на крупозну пневмонію іноді спостерігається розширення серця в поперечнику. У верхівки серця в ряді випадків вислуховується слабкий систолічний шум, що зникає при одужанні. На ЕКГ відзначається зниження вольтажу зубців, іноді відхилення електричної осі серця вправо; низький зубець Т, зміщення сегменту S - Т, зменшення амплітуди комплексу QRS. Слід підкреслити, що зазначені зміни серцево-судинної системи зазвичай носять минущий характер, зникаючи за одужання.
Спостерігався до застосування антибіотиків у період кризи колапс в результаті токсичного парезу вазомоторов супроводжувався різким загальним занепадом сил, іноді затемненням свідомості, посиленням задишки, поверхневим, а іноді і переривчастим диханням, падінням температури, ціанозом, похолоданням кінцівок, частим і малим легко сжимаемым пульсом, зниженням артеріального тиску, а також поганим наповненням периферичних вен аж до їх повного спадання.
Система травлення. Функції системи травлення нерідко бувають порушені, що виражається в початку захворювання нудотою і навіть блювотою. Апетит зазвичай різко знижений, язик обкладений і сухий, часто - метеоризм; стілець затриманий.
У випадках важкого перебігу крупозної пневмонії відзначається порушення функції печінки, що виражається в появі субіктерічності склер, а іноді і шкіри, хворобливість і збільшення печінки, наявність підвищеної кількості білірубіну в сироватці крові.
Система сечовиділення. Сеча у хворого на крупозну П. зазвичай насичена, містить у збільшеній кількості уробілін. Під час гарячкового періоду кількість її зменшена, питома вага підвищений. Іноді виявляється невелика кількість білка, який зникає після падіння температури.
Нервова система при крупозній пневмонії уражається у всіх випадках. У легких випадках це проявляється в безсонні, головного болю; у важких - в порушення і бреде, особливо різко вираженому у алкоголіків.
Зміни крові. Кількість лейкоцитів зростає (до 15 000-20 000 і вище в 1 мм3) головним чином за рахунок нейтрофілів (до 80-90%). Лейкоцитоз після ліквідації гострих явищ у легенях вказує на можливість ускладнень (емпієма, абсцес легені тощо). У випадках важко поточних П. з великою інтоксикацією іноді буває лейкопенія. Як правило, спостерігаються зрушення лейкоцитарної формули вліво до юних форм і навіть мієлоцитів, токсигенная зернистість нейтрофілів. У протоплазмі нейтрофілів є вакуолі. Кількість еозинофілів зменшено або вони зовсім зникають з периферичної крові. Спостерігається лімфопенія. Перед кризою, а також при сприятливому перебігу кількість еозинофілів та моноцитів у крові збільшується. Кількість тромбоцитів у розпал хвороби дещо зменшена (менше 250 000 в 1 мм3), але відразу збільшується після падіння температури, ШОЕ прискорена. При дослідженні кісткового мозку - збільшення кількості мієлоцитів і промієлоцитів, а також плазматичних ретикулярних клітин.
Порушення обміну речовин насамперед стосуються білкового обміну. Зменшується загальна кількість білків плазми крові головним чином за рахунок альбумінів при значно меншому зміну глобулінів. В результаті - різке зрушення альбумін-глобулинового коефіцієнта в бік глобулінів; вміст фібриногену виявляється значно збільшеним (іноді в 4-5 разів).
Бувають зміни азотистого і сольового обміну. Вміст азоту крові і сечі, особливо перед кризою і відразу після нього, збільшено, вміст сечовини крові також збільшено. Кількість хлоридів в сечі різко падає на початку захворювання, знижуючись іноді до 1-2 г на добу (норма 10-15 м); кількість хлоридів у крові також знижений у результаті затримки їх у тканинах. Перед кризою і після нього настає різке збільшення кількості хлоридів, що виділяються з сечею.
Порушення вуглеводного обміну виявляється в деякому підвищенні кількості цукру крові на висоті захворювання; крива цукру крові після навантаження глюкозою (50 г всередину) має більший, ніж в нормі, підйом і не повертається до норми через 2-3 години після навантаження. Порушується вітамінний обмін.
Різкі зміни при типово протікає крупозній пневмонії зазнає газовий обмін. З появою прискореного і поверхневого дихання умови легеневої вентиляції значно погіршуються, парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі знижується, а тиск вуглекислоти підвищується. Недостатнє постачання гемоглобіну киснем, а також падіння кисневої ємності крові викликають значне порушення тканинного обміну, що проявляється вже в перші дні хвороби.
Протягом. При типовій крупозній П. температура підвищується в перший же день до 39-40° і тримається протягом всього періоду захворювання на високих цифрах з невеликими лише ремісіями (febris continua; рис. 2). Критичне або літичної падіння температури найчастіше наступало на 9 або 11-й день.
Однак типове протягом крупозної пневмонії з ураженням цілої частки, циклічно змінюваною клініко-анатомічними змінами, з вираженими порушеннями діяльності ЦНС і падінням судинного тонусу при кризі в даний час у зв'язку з застосуванням антибіотиків зустрічається рідко (тільки у 10-15% випадків).
Одночасно з падінням температури зазвичай зменшуються явища інтоксикації (скарги на головні болі, задишку, загальну слабкість, серцебиття), що часто служить підставою для припинення постільного режиму, прийому медикаментів і т. п. В той же час динаміка зворотного розвитку морфологічних змін в легенях, як правило, не йде паралельно змін температурної кривої.
У більшості випадків (близько 90%) запальний процес поширюється на 1-2 сегмента, а не на всю частку. При цьому слід підкреслити, що чим раніше починається лікування антибіотиками і сульфаніламідними препаратами, тим рідше мають місце поширені запальні процеси, тим швидше нормалізується температура (рис. 3 та 4) та інтоксикація зникає.
Рис. 4. Температурна крива при двосторонній крупозній пневмонії. Лікування розпочато на п'ятий день захворювання.
Виражена тахікардія і зниження артеріального тиску (максимальний тиск нижче 100 мм рт. ст.) в даний час у хворих на крупозну пневмонію спостерігаються значно рідше; дуже рідко спостерігається і колапс.
Порушення газообміну при крупозній П. порівняно з доантибиотическим періодом стали спостерігатися також значно рідше. Слід мати на увазі можливість відхилень від типового перебігу крупозної П. Центральні пневмонії розташовуються в глибині легеневої паренхіми, в деякому віддаленні від плеври, що ускладнює діагностику фізичними методами дослідження (перкусія, аускультація); значну допомогу в діагностиці подібних П. має рентгенологічне дослідження.
Пневмонія, викликана диплобациллой Фрідлендера, характеризується своєрідністю клінічного перебігу та морфологічних змін. Лобарное ураження часто відсутня, спостерігається ущільнення легеневої тканини в окремих сегментах або фокуси, зазвичай зливаються; ураження локалізується в основному в області верхніх часток легенів; протягом характеризується вираженими токсичними, септичними або пиемическими явищами з іктеричністю і геморагіями шкіри, а частіше слизових оболонок, гострими серозитами і т. п. Морфологічно - схильність до некрозам, що нерідко веде до утворення порожнин.
Ускладнення. Плеврит, емпієма плеври, нагноювальні процеси в легенях (абсцес, гангрена), часто спостерігалися в минулому, в даний час в результаті лікування крупозній пневмонії антибіотиками і сульфаніламідними препаратами стали зустрічатися набагато рідше.
Летальність при крупозній П. останнім часом значно зменшилася.
