Торакальний шок - жизнеопасное стан, обумовлений травмою грудей і органів грудної порожнини. Його відмінність від рефлекторно-больового шоку полягає в
те, що він у рівній мірі обумовлений як рефлекторними впливами з ділянок анатомічних пошкоджень, так і безпосереднім механічним впливом на органи грудної клітини. При відкритих пошкодженнях тяжкість і глибина шоку посилюються патологічною рухливістю (флотацією) органів середостіння і парадоксальним диханням.
Найбільш частою причиною торакального шоку можуть бути проникаючі вогнепальні поранення грудей, множинні і окончатые переломи ребер, компресія грудей. Морфологічним субстратом торакального шоку, крім пошкоджень кістяка грудях, можуть бути удари і розриви легень, ушкодження міокарда з множинними внутритканевыми крововиливами, флотація органів середостіння і колабирование легенів при пневмо - або гемотораксу, масивна крововтрата. В результаті цих грубих змін в грудній порожнині, порушуються функції дихання і кровообігу, що в свою Чергу чинить негативний вплив на регуляторну діяльність нервової і ендокринної систем, на обмінні процеси.
Незважаючи на таку складність патогенезу, клініка торакального (плеври-пульмонального) шоку досить типова і досить докладно описана в роботах
Н. Н. Бурденка (1938), М. Р. Шрайбера (1938), А. Ст. Гуляєва (1941), Р. Ф. Ланга (1945), В. А. Неговського (1953), в. І. Попова (1955), А. А. Вишневського (1958), В. Р. Петрова (1961) та ін.
При цьому вигляді травматичного шоку шкірний покрив зазвичай різко блідне, виражений акроціаноз. Дихання поверхневе, часте, іноді аритмічне. Якщо підшкірна і міжм'язова емфізема не перешкоджають, то при аускультації відзначають у всіх відділах різнокаліберні вологі хрипи. При розвиненому набряку легенів ці хрипи чути на відстані, дихання стає шумним, вируючим. Такі хворі через «брак» повітря ведуть себе вкрай неспокійно, метушаться, шукають зручне положення і як би ловлять повітря відкритим ротом. Генез «мокрого шокового, вологого легкого» надзвичайно складний і пов'язаний з застійними явищами в малому колі кровообігу і процесу капілляропатіей, що виражається в атонічному розширення судин, підвищення проникності їх мембран, підвищеної транссудації рідкої частини крові і околососудистые простору і тканини, розвитком микротромбозов, зменшенням синтезу сурфактанту і т. п. (Е. А. Hasratyan, 1945; А. Н. Гордієнко, 1961; Е. А. Вагнер, В. М. Тавровский, 1977, і ін).
Слід зазначити, що не всі перераховані механізми в рівній мірі виражені у всіх постраждалих. В одних випадках можуть переважати больові компоненти, в інших - підвищення внутрішньогрудного тиску, в третіх - безпосередня травматизація легенів, серця, магістральних судин, у четвертих - застійні явища і т. д. Причому ці патогенетичні компоненти не тільки є слідчими проявами у розвитку шоку, але й самі виступають як причинні фактори його розвитку і поглиблення (в. І. Попов, 1953; А. Н. Гордієнко, 1956; А. Н. Беркутів, 1960; В. Р. Петров, 1962, та ін).
При торакальному шоці на відміну від рефлекторноболевого на перших порах після травми артеріальний тиск може бути нормальним або навіть підвищеним.
Особливість такого шоку полягає в крайній лабільності гемодинамічних показників з досить широкою амплітудою коливань. Причому наступ вираженою і стійкою артеріальної гіпотензії зазвичай свідчить про більш важкому в клінічному і прогностическом плані перебігу захворювання. Венозний тиск зазвичай перевищено. На ЕКГ визначають зміщення електричної осі серця, порушення метаболізму міокарда та його функціональні розлади.
Свідомість хворих при торакальному шоці частіше збережено, але вони тривалий час залишаються мало контактними з-за вкрай неспокійного поведінки і почуття страху перед задухою.
Тяжкість загального стану, неспокійна поведінка і нерідко велика підшкірна емфізема значною мірою обмежують можливості дослідження, але тим не менш описані вище симптоми дозволяють з достатнім ступенем достовірності оцінити тяжкість стану постраждалих і прийти до певного організаційно-тактичного рішення.
