Багато авторів (В. С. Гінсбург, 1954; Б. В. Мигунов, 1954; Ст. Ст. Панікаровський, 1961; А. В. Рибалок, 1967; В. Е. Приємський, 1968; Н. Prlem, 1955; Е. Frohlich, 1964) у виникненні та розвитку пародонтозу велике значення надають ураження кровоносних судин пародонту.
Однак в опублікованих роботах недостатньо висвітлено важливе питання про динаміку та особливості розвитку змін судин у залежності від форми і ступеня захворювання. Користуючись даними літератури, важко уявити характер пошкодження судин всього комплексу тканин пародонту, так як відомості стосуються головним чином його окремих структурних компонентів.
Між тим вивчення сутності патології артеріального русла околозубних тканин в динаміці пародонтозу дозволить розширити і поглибити уявлення про механізм його розвитку і простежити метаболічні зрушення на ранніх стадіях розвитку хвороби, при яких морфологічні порушення ще тільки намічаються. Ці дані необхідні для визначення етапів захворювання, на яких патологічні зміни оборотні, з метою своєчасного застосування відповідних лікувальних заходів.
Досліджували ясенні сосочки 102 хворих з різними формами пародонтозу і 34 зубощелепних блоку, взятих із трупів осіб, загиблих внаслідок травми і за життя страждали від пародонтозу. Контрольна група включала ясенні сосочки 32 здорових людей і 6 зубощелепних блоків без ознак захворювання. Матеріал дослідної і контрольної груп отримано від осіб віком 25-75 років.
Тканини фіксували в рідині Карнуа і 10% нейтральному формаліні; зубощелепні блоки попередньо декальцинировали в 5% розчині трихлороцтової кислоти. Зрізи фарбували гематоксилином та еозином, за нан Гизону, резорцин-фуксином за Вейгерту, импрегнировали азотнокислим сріблом за Гоморі. Крім цього, застосовували наступні методи гистохимического аналізу: ПАС-ре-акція за Мак Манусом, реакція метахромазии з толуїдиновим синім при різних значеннях рН (2,7; 4,7; 6,7), Хейла, Фельгена, Браше, Барнетта і Зелигмана з ДДД. На зрізах заморожених у рідкому азоті тканини ясенних сосочків, виготовлених в криостате, визначали активність окисно-відновних і фосфатазных ферментів: НАД-Н - і НАДФ Н-дегідрогенази (за Нахласу, Уоке-ру, Зелигману), сукциндегидрогеназу (за Нахласу), малат - глутамат-, изоцитрат-, лактаг - і алкогольдегідрогенази (за Гесс, Скарпелли, Пірс), лужну фосфа-тазу (за Гоморі), АТФ-азу (за Вахштейпу, Мейзелю). Реакції і контролі до них взяті з книги Е. Пірс «Гистохимия» (1962).
У процесі дослідження була виявлена глибока патологія судинного русла околозубних тканин, пов'язана певною мірою зі ступенем захворювання.
При I ступеня дистрофічній форми пародонтозу у стінках деяких мало змінених дрібних артеріальних розгалужень ясна відбувається пригнічення активності дихальних ферментів. Це гістохімічно обумовлене порушення, ймовірно, є одним з найбільш ранніх симптомів зміни метаболізму судинної стінки.
Крім того, на даному етапі захворювання, судячи по зниженню активності окисно-відновних ферментів і АТФ-ази, підвищення активності лужної фосфатази, зниження вмісту тіолових груп, нуклеопротеїдів, накопичення кислих і нейтральних мукополісахаридів, а також по структурних порушень, багато артерії кістки, періодонта і десни зазнають зміни типу мукоидного набухання.
При II ступені захворювання в навколозубних тканинах зменшується кількість інтактних судин, більшість з них піддається фибриноидному перетворення. В стінках відзначається подальше пригнічення активності оксиредуктаз, особливо ланцюга біологічного окислення і АТФ-ази. Одночасно виявляється нерівномірний вміст кислих і нейтральних мукополісахаридів, зменшення в ендотелії судин нуклеопротеїдів і сульфгідрильних груп. В стінках таких судин виявляється вогнищева або дифузна пикринофилия і аргирофилия, іноді вони представляються безструктурними, гомогенізований. Ця стадія змін супроводжується пошкодженням еластичного каркаса артерій, розпушення або витончення частіше внутрішньої еластичної мембрани. Крім описаних порушень, в цей період захворювання частина судин пародонту піддається склеротичним змінам, які супроводжуються ущільненням стінок артерій, зменшенням вмісту в них кислих мукополісахаридів і загальним зниженням обміну. Просвіт склерозованих артерій зменшується, часто відзначається розростання периваскулярной сполучної тканини.
При III ступені пародонтозу в навколозубних тканинах різко збільшується кількість склерозованих судин. У частини з них на тлі загального склерозу визначаються осередки повторної дезорганізації сполучної тканини з посиленими реакціями на кислі мукополісахариди, які є, мабуть, результатом загострення довгостроково поточного хронічного процесу.
Виходячи з отриманих даних, механізм розвитку патологічних процесів в судинах пародонту нам представляється наступним чином. Ймовірно, початковим ланкою є порушення процесів оксиредукции в судинній стінці. По мірі прогресування хвороби і падіння окислювально-відновного потенціалу виникає гіпоксія, яка веде до порушення метаболізму судинної стінки та розвитку в ній дистрофічних процесів.
За характером змін судин пародонту в перебігу захворювання можна виділити в цьому процесі 4 послідовно розвиваються стадії:
1. Зміни судин, що проявляються пригніченням активності оксиредуктаз без виражених морфологічних порушень.
2. Стадія мукоидного набухання.
3. Стадія фибриноидного перетворення.
4. Гіаліноз і склероз судин.
Оцінка виявлених метаболічних і структурних порушень в судинах пародонту дозволяє вважати патологію судинного русла околозубних тканин одним з провідних ланок у патогенезі пародонтозу, а отже, і ділянкою можливого застосування патогенетичної терапії.
Враховуючи, що патологічні зміни в стінках судин на перших етапах розвитку захворювання, як свідчать результати дослідження, оборотні і залежать від порушення енергетичного обміну, в клініці вкрай важливим є раннє застосування комплексу загальних і місцевих терапевтичних заходів, спрямованих на нормалізацію процесів оксиредукции і гемодинаміки в тканинах пародонту.
