Природно, що нирки з різним функціональним резервом по-різному будуть реагувати на вагітність, що тягне за собою значні зміни парціальних функцій нефрона. У 1956 р. Smith писав: «Для вивчає фізіологію нирок вагітна жінка є дуже цікавим феноменом. Я не знаю іншої можливості збільшити на тривалий період гломерулярну фільтрацію на 50%». На ранніх термінах вагітності у здорових жінок збільшуються нирковий плазмоток (максимально на 1/3 початкового) і гломерулярная фільтрація (максимально на 1/2 вихідної). Збільшення цих показників йде майже паралельно. Максимального значення вони досягають до 16-24-му тижні вагітності, потім починають знижуватися і до 32-го тижня досягають рівня, який був до вагітності (Werko і співавт., 1956; Friedberg, 1961; Gylling, 1961).
Welsh і співавт. (1958) на підставі ретельно проведених досліджень кліренсу інуліну і Тм глюкози встановили, що глікозурія, що спостерігається іноді у здорових вагітних жінок, пов'язана з посиленою фільтрацією і відносною недостатністю реабсорбционной системи.
Ці зміни парціальних функцій нирок є наслідком гемодинамічних змін, що належать до великому колу кровообігу. Обсяг циркулюючої крові збільшується до 36-го тижня вагітності на 20-30% (Lowenstein і співавт., 1950; Caton і співавт., 1951; Rose і співавт., 1956; Pritchard і співавт., 1960; Friedberg, 1961). Впливає на периферичну васкуляризацію і посилене під час вагітності виділення естрогенів (Wellen і співавт., 1944; Digman і співавт., 1956; Б. В. Школяр і співавт., 1966). Існує також припущення, що збільшення ниркового кровотоку (RBF) і гломерулярної фільтрації (GFR) пов'язано з посиленням продукції гормону росту (Corvilain, 1962).
Парціальні функції нефрону при хронічному гломерулонефриті в період до і після вагітності досліджували Wellen і співавт. (1944) - 2 хворих, Werko і співавт. (1956) - 17, Friedberg (1961) - 13, Chesley і співавт. (1964) - 10 хворих.
До 1966 р. Hochnli узагальнив літературні дані про функціональні зміни хворих нирок при вагітності і підсумовував їх наступним чином: якщо до вагітності у хворих на хронічний гломерулонефрит спостерігалося невелике зниження ниркових функцій (клиренсы знижені не більше, ніж наполовину; залишковий азот нормальний), то в період вагітності нирковий кровотік (GER) і клубочкова фільтрація (RBF) підвищувалися, як у здорових жінок. Однак при більш тяжких ураженнях нирок, зі стійким і вираженим зниженням функції, остання при настанні вагітності, як правило, погіршується ще більше
В період після вагітності за нормальних вихідних функції нефрона GFR і RBF не змінюються (Wellen і співавт., 1944; Werko і співавт., 1956), не піддається зміні і реабсорбционная функція канальців, визначається за Тм диодраста (Wellen і співавт.).
Осібно стоять дані Creyssel (1955) про те, що при хронічному гломерулонефриті у вагітних RBF і GFR завжди знижуються замість звичайного підвищення і після вагітності відновлюються лише частково.
З спостерігалися нами хворих жінок, які перенесли вагітність на тлі хронічного гломерулонефриту, у жодної не було до вагітності ниркової недостатності. Не з'явилася вона і після вагітності навіть у тих хворих, у яких після пологів відзначалося посилення клінічних симптомів захворювання. Однак при наявності ниркової недостатності підвищення катаболічних процесів під час вагітності не може не позначитися негативно на стані хворої нирки. Дійсно, з цього питання існує єдина думка: при наявності функціональних змін нирок вагітність несприятливо впливає на перебіг хронічного гломерулонефриту, посилюючи ступінь ниркової недостатності (Д. Ф. Чеботарьов, 1960; Kaplan і співавт., Rauramo і співавт., 1962; Johnston і співавт., 1963).
Наявна до вагітності ниркова недостатність може після розродження бурхливо прогресувати і призвести до швидкого летального результату, якщо вчасно не буде застосована екстрена допомога у вигляді гемодіалізу (Herwіg і співавт., 1965).
