Наявність протипухлинного імунітету доведено в строго изологических системах і навіть в умовах аутотрансплантації пухлин. Розроблено метод кількісного визначення напруженості протипухлинного імунітету шляхом щеплень груп імунізованих і контрольних тварин різних доз пухлинних клітин.
При наявності протипухлинного імунітету, для того щоб виросли О. у імунізованих тварин, потрібна більша доза пухлинних клітин, ніж у тварин контрольної групи. Чим більше розходження в дозі пухлинних клітин, що викликають О. у імунізованих тварин порівняно з такою у контрольних, тим напруженіше протипухлинний імунітет.
Цей метод показав, що при імунізації тварин одній і тій самій генетичній лінії пухлинними клітинами, убитими in vitro рентгеновими променями, можна отримати певної напруженості імунітет до пухлин, викликаним канцерогенними речовинами, вірусами, пластмасовими пластинами та іншими способами. Однак імунітет до спонтанних О. і викликаним введенням пластинок з пластмас виявився слабким. О., викликані одним і тим же канцерогеном, мають і спільні, і індивідуально специфічні імуногенні властивості; спонтанні пухлини виявилися антигенно індивідуально специфічними. Сильний імунітет виходить щодо О., викликаних вірусами (полиомы, SV-40, аденовірусами, вірусом Рауса і вірусами лейкозу мишей). У цих випадках одноразове введення дорослій тварині вірусу створює сильний імунітет проти певної дози імплантації клітин О., раніше викликаної цим вірусом (феномен резистентності Шегрена - Хейбла). Більше того, шляхом введення вірусів в пухлини невирусной природи, наприклад в О., викликана канцерогенними речовинами, вдається штучно викликають у них відповідний вірусний антиген трансплантаційного типу і впливати на нього імунологічно - штучна «гетерогенизация пухлини».
Специфічний імунітет щодо солідних пухлин є, по всій вірогідності, імунологічної реакції уповільненого типу, тобто визначається не антитілами, а живими лімфоцитами. Пасивна передача імунітету до солідним О. від однієї тварини іншій досі може бути здійснена тільки живими імунними лімфоїдними клітинами. Дія імунних лімфоцитів у протипухлинному імунітеті може бути продемонстровано у дослідах in vitro: додавання лімфоцитів від імунних до даної пухлини тварин до клітин цієї О. в культурі тканини призводить до їх руйнування.
Антитіла, можливо, грають відому позитивну роль в імунітеті до лейкозам. У процесі росту деяких експериментальних О. виявляють супутні специфічні антитіла, які, можливо, в майбутньому зможуть бути використані для діагностичних цілей. У більшості ж випадків антитіла не тільки не захищають, але, навпаки, можуть підсилювати зростання О., особливо у нестрого изологических умовах (підсилює феномен Кейзи - Калисса). Тому численні спроби впливати на зростання О. різними антисироватками майже не дали ефекту.
Розвиток протипухлинного імунітету залежить від наявності в пухлинних клітинах відповідного специфічного антигену. Різними серологічними методами (реакція зв'язування комплементу, реакція дифузійної преципітації в гелі тощо) встановлено, що в процесі малігнізації відбувається як втрата антигенів, властивих нормальним клітинам («антигенна спрощення»), так і поява нових антигенів.
В лабораторії Л. А. Зільбера встановлено, що в гепатомах мишей є новий антиген, який опинився ембріональним сироватковим білком миші. У нормальних клітинах печінки дорослої миші синтез цього білка немає. Специфічні антигени виявлені і в пухлинах людей (рак шлунка, товстого кишечника, молочної залози та ін). Виявилося також, що эмбриоспецифический білок виявляється у людини при гепатоцеллюлярному раку.
Спеціальну область становить імунологія мієломної хвороби, при якій О., що складаються з плазматичних клітин різної зрілості, синтезують своєрідні глобуліни.
В процесі росту і перевивок пухлин специфічний антиген пухлинних клітин, а також деякі антигени, властиві даної тканини, можуть втрачатися під дією імунологічних факторів - иммуноселекции пухлинних клітин, що сприяє все більшого спрощення пухлинних клітин - одному з елементів пухлинної прогресії.
На різних етапах розвитку вчення про протипухлинному імунітеті робилися (поки малоуспішні) спроби протипухлинної імунізації людей. Найбільш обґрунтованою є імунізація людини інактивованими клітинами віддаленої у нього ж (аутологічній) О. Слабка антигенність пухлинних клітин спонтанних О. робить необхідним пошук нових методів посилення протипухлинного імунітету і розробку принципу штучного підсилення антигенності пухлинних клітин.
