Функціональний стан надниркових залоз, як і інших органів, може бути визначено по здатності адекватно відповідати на специфічні навантаження, з допомогою яких виявляються їх резервні можливості. Досі про функціональний стан кори надниркових залоз, як правило, судять на підставі їх глюкокортикоїдної функції. Відомості про її стан у хворих з ураженням нирок дуже мізерні.
Englert і співавт. (1958) повідомляють лише про 2 хворих з нирковою недостатністю, у яких визначався рівень вільних 17-оксикортикостероїдів у плазмі до і після внутрішньовенного введення 25 ОД АКТГ. Автори знайшли, що реакція вільних 17-оксикортикостероїдів виявилася незначно зниженою порівняно з такою у здорових осіб. За даними Е. Б. Леві (1966в, г), у хворих дифузним гломерулонефритом у відповідь на внутрішньом'язове введення 40 ОД АКТГ-цинкфосфата спостерігається збільшення концентрації вільних 17-оксикортикостероїдів у плазмі через 4 год після введення препарату, а через 24 год їх рівень знижується, як і у здорових осіб, до вихідного рівня (табл. 48).
При цьому лише в групах хворих з нефротичним синдромом і у хворих з нирковою недостатністю відмічено достовірне зниження реакції на навантаження АКТГ.
З-за трудомісткості визначення альдостерону в біологічних рідинах оцінка мінералокортикоїдної функції надниркових залоз зазвичай проводиться непрямими методами: за зміни діурезу та змісту ряду іонів у сироватці крові і в сечі після деяких навантажувальних проб. Однак ці проби, запропоновані для виявлення ступеня зниження мінералокортикоїдної функції при недостатності наднирників, при інших патологічних станах (захворюваннях нирок, печінки, тиреотоксикозі, цукровому діабеті тощо) дають недостовірні результати, тому істинне уявлення про резервні можливості клубочкової зони кори наднирників можна отримати лише при дослідженні впливу навантажень на виділення самого альдостерону. Виходячи з сучасних уявлень про механізми регуляції секреції альдостерону в організмі, найбільш дієвою навантаженням, здатної викликати збільшення продукції альдостерону наднирковими залозами, є зменшення об'єму позаклітинної рідини і збіднення організму натрієм. Останнє спостерігається в результаті посиленого натриуреза і діурезу, не пов'язаного з надмірним споживанням рідини (ступінь зменшення об'єму позаклітинної рідини можна оцінити по зміні ваги тіла). Це знайшло підтвердження в початому нами обстеженні 3 здорових осіб, у яких посилення діурезу і натриуреза викликалося призначенням 100 мг гипотиазида (Б. Б. Бондаренко). При цьому випробовувані втратили у вазі від 0,8 до 2,7 кг за добу, а рівень альдостеронурии зріс у 2,4-4,3 рази. Збільшення в цих випадках виділення альдостерону відображає справжнє наростання продукції гормону наднирковими, не пов'язане з посиленням виведення гормону нирками. На користь цього свідчать спеціальні дослідження Hernando і співавт. (1957), при яких не вдалося виявити залежності екскреції альдостерону від швидкості сечовиділення. Серед обстежених нами хворих у 7 (з достатніми функціями нирок) у період лікування мало місце значне наростання натриуреза і діурезу. На цьому фоні у всіх хворих спостерігалося достовірне (р < 0,01) збільшення рівня альдостеронурии (рис. 53). Воно відзначалося незалежно від характеру гломерулонефриту (гострий або хронічний), давності захворювання, його клінічних проявів, причин наростання діурезу і вихідного рівня виділення гормону.
Таким чином, ми маємо підстави вважати, що у хворих гломерулонефритом, з достатніми функціями нирок клубочкова зона кори наднирників зберігає здатність відповідати на «навантаження» збільшенням продукції альдостерону.
Рис. 53. Зміни виділення альдостерону у хворих гломерулонефритом залежно від діурезу.
а - у контрольному періоді; б - на тлі нового діурезу.
