Вище вже було показано, що при ревматизмі має місце виражене порушення гуморального імунітету по відношенню до продуктів життєдіяльності стрептокока, що виявляється не тільки надмірним формуванням антитіл, але і тривалістю їх циркуляції. В останні роки численними дослідниками виявлені у високих титрах циркулюючі антитіла до тканинних компонентів, зокрема противокардиальные. Рядом авторів (В. М. Лямперт, 1966; Kaplan, 1963; Zabriskie, 1966) показано, що при ревматизмі виявляються противокардиальные антитіла, здатні перехресно реагувати з антигенами стрептокока. Крім циркулюючих противокардиальных антитіл, що виявляються фіксовані імунні комплекси, що складаються з гамма-глобуліну і третього компонента комплементу.
Є ряд досліджень про вивчення імуноглобулінової природи та ідентифікації противотканевых антитіл з певними класами імуноглобулінів. Так, Kaplan (1961) показав, що антикардиальные антитіла відносяться як до 7S-, так і до 19 S-імуноглобулінів. Kaplan (1975) висловив припущення, що механізми пошкодження клапанного апарату відрізняються від механізмів ураження міокарда. Зокрема, їм виявлено циркулюючі антитіла до фибробластам клапанів серця. На відміну від міокарда, в якому фіксується і IgG і IgM, в ендокарді клапанів відзначається фіксація тільки IgG, переважно в області розташування фібробластів, однак клінічна оцінка цього факту потребує вивчення.
Найбільш доказовим фактом зриву толерантності при ревматизмі і розвитку аутоімунних реакцій є дані Ж. Е. Авдєєвої з співавт. (1977) про виявлення з високою частотою антитіл до структурних гликопротеидам і протеогликанам сполучної тканини клапанів серця.
Поряд з порушенням гуморального імунітету при ревматизмі мають місце й інші зміни в імунній системі. Роботами Т. Д. Буланової (1976), Williams з співавт. (1976) доведена дисрегуляція клітинного і гуморального імунітету, що проявляється у змінах кількісних співвідношень Т - і В-лімфоцитів. Як показали дослідження Л. П. Ананьевой (1977), спостерігаються порушення клітинного імунітету на цитоплазматичний і мембранний антигени за даними реакції гальмування міграції лейкоцитів. Sarpu з співавт. (1977) також відзначили посилення клітинних реакцій на стрептококові мембрани.
Таким чином, при ревматизмі спостерігаються значні порушення гуморального імунітету як щодо антигенів ферментів стрептокока, так і щодо антигенів серця, особливо міокарда. Тільки при ревматизмі виявляються противокардиальные антитіла, які перехресно реагують з мембранами стрептокока.
Отже, ревматизм тісно пов'язаний з стрептококової інфекцією: він починається з неї, і надалі вона є причиною загострень. Не виключена можливість, що у деяких хворих, особливо з несприятливими варіантами перебігу, стрептококова інфекція є хронічною, персистуючої у вигляді L-форм в органах і тканинах. Виявлена явна кардиотропность багатьох антигенів і ферментів стрептокока - оболонкових, мембранних, цитоплазматичних. Важливу роль відіграють незвичайний імунологічний відповідь макроорганізму на ферменти і антигени стрептокока групи А, його L-форми і тканинні антигени, а також порушення клітинного імунітету як до продуктів стрептокока, так і до окремих тканинних компонентів міокарда і сполучної тканини. Відзначається також незвичайна здатність тканин серця пов'язувати як противокардиальные, так і противострептококковые антитіла.
Ці порушення в механізмах імунної відповіді, мабуть, пов'язані з генетичними факторами, на користь чого свідчать сімейний характер захворювання, блізнецовие дослідження і, нарешті, широке розповсюдження різних сполучнотканинних захворювань у сім'ях, де є хворі на ревматизм.
