Ряд причин, що викликають пухлини, відомий або у всякому разі з'ясований. До них відноситься в першу чергу бластомогенное дію деяких хімічних та фізичних агентів. Вперше причини раку були встановлені у випадках так званого професійного раку. Рак рентгенологів, рак шкіри сажотрусів, рак сечового міхура працівників анилинокрасочных виробництв були першими доказами бластомогенного дії деяких агентів зовнішнього середовища на людину.
Випадки професійного раку у вузькому сенсі слова складають лише незначну
частку числа всіх новоутворень у людини.
Оскільки в спостереженнях над професійним раком і в численних досвідах на тварин твердо доведено бластомогенное дію променевих агентів, одним з шляхів вивчення етіології новоутворень і розробки їх профілактики є дослідження рівня радіації і боротьба за його зниження.
В етіології ряду пухлин людини велике значення мають дисгормональні фактори. Численні експериментальні дані та клінічні спостереження свідчать про те, що головними причинами виникнення різних пухлинах матки, яєчників, молочної залози, яєчок, передміхурової залози, наднирників, гіпофіза, щитовидної залози, а може бути, і деяких інших новоутворень є дисгормональні порушення. У цих випадках заходи профілактики обґрунтовувати важче, ніж у випадках дії екзогенних канцерогенних агентів. Проте з'ясування етіології та цих О. відкриває шлях до їх попередження та раціональному лікуванню.
Етіологія великої групи пухлин людини, в тому числі таких, що часто зустрічаються, як, наприклад, рак шлунка, ще багато в чому незрозуміла. Однак і у відношенні багатьох з цих новоутворень можна думати про причини, пов'язаних з розладами обміну речовин у всьому організмі і в окремих тканинах, з порушеннями процесу росту і диференціювання тканин, регенерації і органогенезу.
Окремі види і локалізації раку являють собою різні нозологічні одиниці, окремі хвороби, які можуть мати різні причини й до яких повинні застосовуватися різні способи лікування та профілактики. Однак в основі всієї цієї групи захворювань лежить єдиний патологічний процес.
Виникнення О. протягом тривалого періоду пояснювали теорією ембріональних зачатків, пов'язаної з ім'ям Конгейма (J. Cohnheim). Якщо ця теорія може пояснити формальний генез деяких так званих дизонтогенетических пухлин, то каузального, причинного їх генезу вона не може пояснити ні в одному випадку. Всі дані сучасної експериментальної онкології, свідчать про те, що будь-яку О. можна викликати з клітин дорослого організму, а не з відокремлених ембріональних зачатків, говорять проти теорії Конгейма.
Окремі факти і спостереження, що лежать в основі «теорії роздратування» Вирхова (R. Virchow), мають значення і по теперішній час. Проте сучасні дані ніяк не вкладаються в рамки цієї теорії. Так, одним з основних її положень було те, що агент, що викликає пухлини, повинен «дратувати» тканини, викликати в них повторні пошкодження, запалення і регенерацію. Між тим вивчення генезу численних дисгормональних О. як у людини, так і в експерименті переконує в тому, що запалення не є обов'язковим етапом у розвитку новоутворень, що від запальної, так і від регенераторної її перебудови.
На підставі ряду експериментально-онкологічних спостережень і особливо вивчення що фільтрується О. та деяких вірусних агентів створена гіпотеза про вірусної етіології О. (див. Опухолеродные віруси). Досі, однак, немає достатніх доказів можливої ролі екзогенних вірусів в етіології О. людини. Одним з важливих аргументів проти вірусної етіології О. залишається те, що рак не заразний, а пухлинний ріст не являє собою інфекційного процесу. Тому в даний час вірусна теорія етіології О. як універсальна теорія, яка визнає причинами всіх новоутворень екзогенні паразитарні віруси - инфрамикробы, не може бути прийнята.
Причини пухлин можуть бути різноманітні. Всі дослідники, за рідкісним винятком, поділяють полиэтиологическую теорію походження О. Досить поширене уявлення про те, що в основі виникнення О. лежить стрибкоподібна зміна характеру мутації (так звана соматична мутація). При цьому вважають, що всі бластомогенные агенти діють як мутагени. Проте поступовий розвиток О. з передпухлинних змін, прогресію новоутворень від «залежних» до абсолютно «автономним» важко пояснити однієї соматичної мутацією в одній клітці. Новітні експериментальні дані по вивченню бластомогенного дії радіації також не вкладаються в рамки уявлень про соматичної мутації.
У патогенезі пухлин поряд з відвертими агентами дуже істотну, а часом вирішальну роль відіграють реалізують фактори, що залежать від організму в цілому. Відому роль грає живлення організму, а з змінами харчування пов'язані і зміни обміну речовин і реактивність тканин. Важливе значення має спадковість як фактор, що визначає потенції росту і диференціювання клітин і тканин, а також хід і напрямок процесів обміну.
У світлі сучасних уявлень про єдність або близькій спорідненості тих молекулярних біологічних одиниць, які визначають спадковість, диференціювання та обмін клітин, слід думати, що в змінах такого роду тканинних частинок і лежить розгадка патогенезу пухлин. Можливо, що вирішальним моментом у походженні О. є зміни нуклеїнових кислот під впливом канцерогенних агентів. При цьому в разі бластомогенного впливу хімічних речовин може мати місце з'єднання їх або їхніх метаболітів з білками, в результаті якого відбувається формування системи, що регулює нормальний ріст і диференціювання клітин. У разі бластомогенного впливу вірусів можна припустити внесення в нормальну клітку чужорідних для неї компонентів, знову-таки обумовлюють зміни нормальної диференціювання і розмноження клітин. Нарешті, променеві агенти безпосередньо пошкоджують ті системи, від яких залежать ріст і розмноження, диференціювання і спадковість клітин. Таким чином, різноманітні вже відомі етіологічні агенти призводять, незважаючи на різні механізми свого дії, до єдиного патогенезу пухлинного росту. См. також Канцерогенез.
