Аденоз, або мазоплазия - морфологічно майже незмінена тканина молочної залози з збереженим будовою. Для цієї форми характерні множинні функціональні розлади. За даними нашої клініки, розроблених Н. Ш. Мигмановой, 53% з 552 обстежених жінок страждали порушеннями менструальної функції (ановуляторні цикли, дисменореї), 41,2% хворих були не заміжня, не народжували і не вагітніли, у 50,6% мали місце аборти (від 1 до 16, в середньому 2,8), у 32,85% відзначені порушення сексуальної функції. Клінічно аденоз проявлявся у вигляді різних (займають до половини всієї залози) ущільнень еластичної консистенції, з зернистою поверхнею, нечіткими межами, болючих при обмацуванні, зливаються з нормальною тканиною молочної залози. Іноді ці ущільнення були ледь відчутні, іноді виражені більш виразно. У ряду хворих вся залоза була дифузно набряклою і вельми болючою. Більшість страждаючих мазоплазией (за нашими даними, 69,7%) скаржилися на болі, іноді дуже наполегливі і інтенсивні, иррадиирующие в лопатку, руку, надпліччя, а також на відчуття розпирання і печіння. Напруга тканин залози і больовий синдром змінювалися в залежності від фаз менструального циклу.
Рентгенологічна (маммо - і ксерографическая) картина була строкатою: від чергуються нечітко окреслених вогнищевих і тяжевых ущільнень, які займають один або кілька квадрантів залози, до гомогенних ущільнень всієї тканини з полициклическим зовнішнім контуром, без диференціації тяжевого малюнка.
При термографії відзначалися підвищення загальної температури залози і посилення судинного малюнка, пов'язані з менструальним циклом. Пункційна біопсія при таких процесах вельми бажана, оскільки на підставі її результатів можна відповісти на питання про наявність проліферативних процесів в альвеолах і протоках. Як показано нижче, саме така характеристика стану тканини залози має основне значення не тільки при вирішенні лікувальних питань, але насамперед при віднесенні хворих до групи ризику. Досвід лікування хворих аденозом або мазоплазией свідчить про нормалізацію стану після пологів, годування і усунення сексуальних розладів (припинення болю, зникнення синдрому напруження молочних залоз тощо). Лише окремим хворим потрібна медикаментозна (зокрема, гормональна) терапія.
- Аденофиброматозы і фиброаденоматозы
- Локалізована форма фиброаденоматоза
- Кістозний фіброаденоматоз
- Цистоаденопапилломы і интрадуктальные папіломи
- Дуктоэктазия, плазмоцитарный мастит
Розглядаючи питання про дисгормональних гиперплазиях і їх відношенні до передраку та раку молочної залози, не можна обійти мовчанням уявлення про так званому інтраепітеліальному, або преинвазивном, раку (Са in situ). Сам термін «рак» як ніби вже визначає місце таких новоутворень, не впізнає ні клінічно, ні макроскопічно, а є випадковою знахідкою при гістологічному дослідженні. На думку В. О. Яковлевої та Б. Р. Кукутэ (1973), а також багатьох інших, неінвазивний рак морфологічно не викликає сумнівів у своїй пухлинної природи, хоча локалізується тільки в межах епітеліального пласта клітин і не проростає власну мембрану. Відсутність інфільтративного та деструктивного зростання дозволяє багатьом (наприклад, Баженової А. П., Хаханашвили Р. Н., 1977) сумніватися в принциповій належності таких клітинних змін до раку, але все ж вважати їх істинним передраком. Проте немає сумнівів у тому, що хворі з такими формами захворювань повинні перебувати під постійним контролем, оскільки мультицентричность зазначених новоутворень не дозволяє виключити злоякісний ріст у деяких з них. Тому при серійних зрізах нерідко виявляються ділянки інвазії. Ось чому більшість практичних лікарів схильні до радикальних оперативних втручань при виявленні Са in situ і дуже неохоче погоджуються на пасивне спостереження за такими хворими.
Абсолютно прав Д. І. Головін (1972), вказуючи, що навряд чи можна сумніватися в значенні дисгормональних гиперплазий як однієї з ланок у ланцюзі подій, що ведуть до раку (наприклад, нормальна тканина - дисплазія - неінвазивна карцинома - інвазивний рак). Однак така послідовність морфогенезу необов'язкова (або її не вдається виявити). Друге або третє ланка може випадати. Рак може розвиватися, минаючи стадію Са in situ. Все ж, на думку Д. І. Головіна (1972), відсутність дисгормонального попередника в генезі раку являє собою скоріше виключення, ніж правило. З цих позицій знаходження структур неінвазивного раку вимагає від клініциста особливо пильної уваги до хворої і безумовного віднесення її до групи ризику.
Насамкінець слід нагадати, що остаточне судження про передраковий значенні різних дисгормональних гиперплазий можливо лише при тривалому спостереженні за хворими та підрахунку частоти розвитку раку на їх фоні. Ми володіємо такими даними. В табл. 3 наводяться результати спостереження за 1104 хворими, оперованими в Інституті онкології з приводу різних форм фиброаденоматоза з 1955 по 1974 р. і прослеженных після операції від 5 до 20 років. Сюди, зрозуміло, не увійшли дані про хворих мазоплазиями, як правило, лікованих консервативно (гормональними препаратами) або тільки що перебували під спостереженням. Вони розглядаються окремо (див. нижче). У всіх оперованих хворих, відображених у таблиці, виявлені прощупываемая пухлина або інфільтрат, характер яких представлявся неясним і вимагав гістологічного уточнення.
Як видно з табл. 3 у порівнянні з частотою раку у звичайній популяції (про що в якійсь мірі можна судити за хворим останньої графи - «ракові пухлини інших органів») при вузлуватих (аденома, фіброаденома) і кістозних дисгормональних процесах без проліферації ризик появи злоякісних пухлин збільшується приблизно в 5 - 6 разів. Існування інших непродуктивних форм фиброаденоматоза (наприклад, дольковых, фіброзних форм, плазмоцитарного маститу, дуктоэктазий) не позначається на підвищенні частоти розвитку раку молочної залози. Ставлення мазоплазий, аденозов, фиброаденоматозов до злоякісних пухлин цього органу вивчила співробітниця нашої клініки Н. Ш. Мигманова: 121 хвора, ретельно обстежена і леченная андрогенними препаратами С. А. Холдиным і В. М. Попової в 1954 р., була простежена 20 років і більше. Виявилося, що розвиток раку молочної залози у цього контингенту не виходить за межі звичайних показників в нормальних популяціях (лише у однієї із 121 хворий, тобто 8,2:1000) і це захворювання зустрічається так само часто, як пухлини інших органів (теж в одній з 121 хворий). Такі ж дані (8: 1000) призводить В. П. Роговцева (1974), яка вивчала частоту розвитку раку у 609 хворих з різними формами дисгормональних гиперплазий. Вона приходить до висновку, що дифузні форми так званих фіброзно-кістозних мастопатії (судячи з опису, мова йде про мазоплазиях) не відносяться до передракових процесів і такі хворі підлягають лише консервативним, лікування.
Таким чином, мазоплазии (аденозы, аденофиброматозы), вузлуваті і кістозні фиброаденоматозы не можуть бути віднесені до істинно предопухолевым процесів, хоча їх можна розглядати як фактор, безсумнівно впливає на подальший ризик захворювання раком. Зовсім інакше розцінюється значення интрадуктальных гіперпластичних процесів (у тому числі цистаденопапиллом, интрадуктальных папілом, виражених дуктальных пролифераций), які з повною підставою можна вважати облігатними передраковими захворюваннями. Як показано вище, безумовним передраком є структури Са in situ, навіть якщо в момент гістологічного дослідження після секторальної резекції ще немає ознак їх переходу в інвазивну стадію.
Як показують наші спостереження (див. табл. 3), при наявності дуктальных і лобулярних проліфератов частота розвитку раку у порівнянні з іншими формами фиброаденоматоза збільшується не менш ніж у 5 разів, а порівняно з популяцією здорових жінок ризик появи злоякісних пухлин молочної залози при виражених продуктивних формах фиброаденоматоза (особливо при цистоаденопапилломах і интрадуктальных папіломах) зростає майже в 30 разів.
