Ателектази легенів виникають в результаті здавлення ззовні (колапс легені, компресійний ателектаз) або внаслідок порушення прохідності трахеобронхіального дерева (обтураційній ателектаз).
В травматологічній практиці зустрічаються як обтурационные ателектази, що розвиваються при закритті просвіту бронхів слизом, сторонніми тілами, аспирированным шлунковим вмістом або згустком крові, так і компресійні ателектази - при пневмо - і гемотораксах. Двосторонній ателектаз легені може призвести хворих до швидкої загибелі.
Величина і поширеність обтурационного ателектазу в першу чергу залежать від рівня обтурації - чим вище розташоване перешкоду для руху повітря, тим великі ділянки легень втрачають свою легкість.
Ателектаз розвивається зазвичай не відразу, спадання ділянки легені відбувається поступово. Процес всмоктування повітря і пов'язане з цим спадання альвеол і дрібних бронхів можна розглядати як перший період в розвитку ателектазу. В подальшому створює негативний тиск в альвеолах веде до розширення і переповнення кров'ю альвеолярних капілярів, підвищення проникності їх стінок та міграції рідкої частини крові в просвіт альвеол розвивається картина локального набряку легенів. Відсутність своєчасної допомоги призводить до того, що транссудат починає поступово товщають і заміщатися сполучною тканиною - настає фаза склерозування.
Таким чином, розвиток обтураційних ателектазів можна умовно розділити на три періоди:
перший період - спадання альвеол і дрібних бронхів;
другий період - прогресуюча вазодилатація, транссудация, локальний набряк легенів;
третій період розростання сполучної тканини, Склероз легені.
Якщо в першому періоді якісне і повноцінне лікування практично гарантує успішну ліквідацію цього ускладнення, а у другому періоді ліквідація ателектатического вогнища виявляється вже сумнівною, то в третьому періоді консервативні заходи практично безперспективні - мова може йти тільки про резекції легені.
З цього випливає, що при обтурационном ателектазі важливо якомога швидше почати лікування, щоб відновити різко зменшений обсяг легеневої поверхні, виключений з процесу газообміну.
Діагностика обтураційних ателектазів ґрунтується на встановленні обтуруючих фактора при комплексному клінічному, рентгенологічному та ендоскопічному обстеженні.
Клінічна картина ателектазу легень визначається площею ураження. При великих ателектазу, захоплюючих частку або ціле легке, на перший план виступають явища гострої дихальної недостатності, що супроводжується ціанозом, задишкою, тахікардією і швидким підвищенням температури тіла. Вимкнення функції дихання великих площ легень призводить до застою у малому колі кровообігу, перевантаження правого серця, а при відсутності своєчасної допомоги до прогресуючої серцевої слабкості.
Великі ателектази, що закінчилися склерозированием, можуть згодом призвести до хронічної дихальної недостатності і різкого зниження працездатності хворого.
При малих ателектазу процес розвивається повільно і клінічно слабо виражений - звертають на себе увагу зовсім не типові для даного виду патології тахікардія і повільне підвищення температури. Малі ателектази, що завершилися склерозированием залучених в процес альвеол і малих бронхів, можуть розглядатися як клінічне одужання.
При огляді хворих з ателектазом звертає на себе увагу типова позиція на «хворий» стороні і асиметрія дихальних екскурсій грудної клітки (уражена сторона відстає). Перкуторно відповідно проекції ателектазу визначається вкорочення
легеневого звуку. Аускультативно констатується ослаблене везикулярне бронхіальне тиск.
На рентгенограмі легенів ателектазированный ділянку вимальовується у вигляді затемнення, не завжди має гомогенну структуру (малюнок залежить від періоду розвитку ателектазу).
Лікування обтураційній ателектазів легенів складається з двох етапів: усунення обтуруючих фактора і лікування наслідків ателектазу.
Консервативні заходи (інгаляції, фізіотерапія, відхаркувальні препарати, гірчичники, вібраційний масаж грудної клітки та ін), як правило, забирають настільки необхідний час і не дають бажаного ефекту. Боязнь широкого використання бронхоскопії для лікування обтурационного ателектазу в даний час не може бути виправдана. Завдяки широкому впровадженню цього методу в практику, розвитку спеціального анестезіологічного посібника, розробки більш досконалих дихальних моделей бронхоскопа і т. п. (Р. В. Лукомський, В. А. Михельсон, Friedel та ін) можна сміливо стверджувати, що бронхоскопія є найбільш радикальним і ефективним методом боротьби з обтураційними ателектазом. Єдина умова - наявність підготовлених фахівців бронхолога і анестезіолога.
Не зупиняючись в даній роботі на техніці бронхоскопії, вважаємо доцільним додати, що, крім усунення самого обтуруючих моменту, бронхоскопія дозволяє провести санацію трахеобронхіального дерева, що в свою чергу є вельми важливим для подальшого лікування.
Таким чином, як видно з сказаного вище, єдина можливість успішної ліквідації обтураційних ателектазів і їх наслідків визначена як можна більш раннім видаленням обтуруючих фактора і подальшим активним лікуванням.
Після ліквідації обтурації, в залежності від стану показані такі терапевтичні заходи: 1) дихальна гімнастика; 2) двостороння вагосимпатическая новокаїнова блокада; 3) інгаляції зволоженого кисню; 4) аналгетичний терапія; 5) відхаркувальні засоби поряд з виключенням медикаментів, які пригнічують кашльовий рефлекс; 6) антибактеріальна терапія; 7) дихальні аналептики.
Цих заходів, що проводяться поряд з лікуванням основної патології, зазвичай виявляється достатньо для повного відновлення легеневої вентиляції.
Як вже зазначалося, компресійний ателектаз виникає в результаті стиснення легень скопилася в плевральних порожнинах повітрям, кров'ю, транссудатом або ексудатом.
Діагностика компресійного ателектазу практично не становить труднощів, так як вона заснована на аускультації і перкусії, доповнюються рентгеноскопией або рентгенографією.
Лікування. Єдино ефективним засобом усунення компресійного ателектазу є активна розвантаження плевральних порожнин шляхом пункції або дренування плевральної порожнини. Легке при цьому повністю розправляється.
У випадках несвоєчасної або недостатньої розвантаження плевральних порожнин компресійний ателектаз призводить до дихальної недостатності. Особливо небезпечний напружений пневмоторакс, при якому не тільки розвивається тотальний ателектаз, але і органи середостіння мігрують в протилежну сторону (флотація середостіння). Останнє призводить до гострих порушень функції кровообігу і ставить під загрозу життя хворого. При компресійному ателектазі, обумовленому напруженим пневмотораксом, розвантаження плевральної порожнини повинна проводитися негайно і відразу, методом дренування.
У випадках компресійного ателектазу легені, ускладненого або ускладнює травматичний пневмоторакс і не піддається аспирационному лікування пункціями та дренуванням плевральної порожнини з активною або пасивною аспірацією плеврального вмісту, може бути застосований метод форсованого розправлення коллабированного легені.
Методика полягає в наступному. Проводиться поднаркозная бронхіальна (бажано з міорелаксантами короткої дії). Після введення тубуса бронхоскопа в трахею і послідовного огляду доступних відділів трахеобронхіального дерева його встановлюють у просвіті головного бронха ураженої легені. Потім проводять 2-3-кратну форсовану ручну вентиляцію цього легкого шляхом ритмічного, енергійного здавлювання дихального мішка (хутра). Одночасно (це дуже важливо!) виробляють активну аспірацію вмісту відповідної плевральної порожнини через раніше введений туди дренаж. Для аспірації можна використовувати шприц Жане, електровідсмоктувач, вакуум-апарат і т. п. протягом одного короткочасного наркозу таку процедуру можна проводити 2-3 рази. Для наркозу зазвичай достатньо застосувати эпонтол, сомбревін.
Тиск, під яким повітря надходить у легені, і розрідження, створюване в плевральній порожнині, повинно контролюватися: тиск газової суміші в контурі апарату під час форсованого вдиху не повинно перевищувати 600-700 мм вод. ст., а величина роздратування в плевральній порожнині - 100-150 мм вод. ст.
Таке форсоване розправлення легені можна проводити під наркозом або в умовах штучної вентиляції легенів і без бронхоскопії через звичайну інтубаційну (трахеотомную) трубку або двухпросветную (типу Карленса, Кіпренського тощо).
