Всі різноманітні пухлинні білки зараз прийнято ділити на дві загальні групи: пухлиноасоційовані антигени і пухлиноспецифічні. Перші можуть бути загальними для пухлинних і нормальних клітин на різних етапах їх розвитку, інші властиві тільки малигнизированным клітинам.
Для виявлення пухлинних антигенів використовуються два різних методичних підходу; один - це серологічний, пов'язаний з вивченням взаємодії сироваток відомої специфічності з клітинами пухлин, другий - цитологічний, проводиться зазвичай в культурі клітин. В останні роки широко застосовуються моноклональні антитіла - чисті реактиви проти вузької групи специфічних молекул.
Деякі антигени зустрічаються на нормальних клітинах, але частіше виявляються у клітин пухлин. Тоді говорять про більшої експресії (виразності) даних антигенів. Це відноситься, зокрема, до ряду эмбрионально-специфічних антигенів. Інша категорія антигенів з числа пухлиноасоційованих пов'язана з онкогенними вірусами, гени яких включаються в геном тварин. Вони також можуть зустрічатися і в нормальних клітинах, що підтримують малігнізацію. Різні пухлиноасоційовані і пухлиноспецифічні молекули присутні на поверхні клітин одночасно або порізно, але в будь-якому випадку вони служать маркерами новоутворень. Розташування цих молекул на поверхні клітин утворює антигенний профіль, який характерний не тільки для кожного різновиду пухлини, але і для пухлини кожного окремого індивідуума.
Чималий відрізок часу (починаючи з середини 20-х років і до 50-х) пішов у науці на невірний за напрямом пошук антигенів раку, так як пухлини виділяли з одних організмів, а відповідь на її антигени досліджували у інших, генетично відрізняються. Отримання інбредних тварин, що виключають розбіжності з сильним антигенів тканинної сумісності, дозволило правильно вирішувати поставлені завдання. Саме імуногенетичні дослідження стали основою стратегічних експериментів в онкології. Подальші успіхи також були зобов'язані селекційній роботі, в ході якої з'явилися конгенные лінії мишей, відрізняються окремими антигенами, Т - і Б-дефіцитні миші, тварини з генетично обумовленою чутливістю до спонтанних і перевиваемым пухлин. У цьому сенсі історія пошуків ракових антигенів є новітньою історією.
У 1963 р. Р. В. Абелев із співробітниками виявили в сироватці мишей з гепатомой (пухлиною печінки) особливий білок, який належав за своєю електрофоретичної рухливості до альфа-глобулінів. В подальшому його знайшли також у сироватці новонароджених мишей, чому і назвали альфа-фетопротеином (АФП від лат. petus - плід). Незабаром інший радянський дослідник, Ю. С. Татаринов, показав наявність АФП в сироватці хворих на рак печінки. Було встановлено, що АФП найбільш активно синтезується печінкою плода у людини на 13-14-й тижня вагітності і до 32-го тижня, коли досягає найвищої концентрації. Показано його иммуносупрессорное дію на лімфоцити матері і плоду, що може бути пов'язане з фізіологічним призначенням АФП. Незалежно від дослідження АФП відзначено активну участь печінки у придушенні імунологічних реакцій за допомогою розчинних у крові продуктів.
Крім того, АФП посилено утворюється регенеруючі клітинами печінки дорослих організмів. Його посилює відсутність міжклітинних контактів між гепатоцитами, їх роз'єднання; при збільшенні концентрації АФП в крові зростання нових клітин відбувається швидше. Підвищення вмісту АФП не є характерною ознакою гепатоми, воно збільшено при пухлинах яєчка, легень, підшлункової залози, а також при непухлинних захворюваннях печінки. Тим не менш динамічне вивчення АФП корисно для складання прогнозу захворювань, а в комплексі з іншими показниками має діагностичне значення.
