Альдостерон

Виділяється альдостерон з сечею головним чином у вигляді тетрагидросоединений і 3-оксосоединения. У вигляді вільного альдостерону екскретується протягом доби не більше 0,5% гормону, продукованого залозами. Тетрагидропроизводные альдостерону утворюються в основному в печінці. Нирки, як про те свідчать досліди in yivo і in vitro, також здатні переводити альдостерон в тетрагидросоединения, хоча і в дуже малих кількостях (Kohler і співавт., 1964; Luetscher et al., 1965). Ці метаболіти виділяються у вигляді глюкуронідів. Як і інші вільні кортикостероїди, вільний альдостерон фільтрується в клубочках, після чого майже повністю реабсорбується в канальцях (його кліренс становить 3,6% кліренсу інуліну). У той же час тетрагидрометаболиты, кліренс яких становить 70-100% кліренсу інуліну, профільтрується в клубочках, реабсорбируются в канальцях в значно меншій мірі (Frimpter і співавт., 1963; Gfeller і співавт., 1965). Місцем утворення другого метаболіту альдостерону є нирки, де у нього перетворюється вільний гормон після реабсорбції в канальцях. На користь цього свідчать дослідження Luetscher і співавт., виявили зменшення вмісту вільного альдостерону в венозної крові нирок (у порівнянні з артеріальною) і поява в ній 3-оксосоединений. Про те ж свідчить відсутність змін в екскреції 3-оксосоединения з сечею при гломерулонефритах, при яких страждає переважно клубочкова фільтрація, поряд із зменшенням вмісту в сечі вільного альдостерону та його тетрахидроироизводных. У той же час призначення аминогиппуратов - «конкурентів», також виділяється канальцями, перешкоджає виділенню 3-оксосоединения (Frimpter і співавт., 1963). У міру наростання явищ ниркової недостатності відзначається зниження виведення із сечею вільного альдостерону та його метаболітів (Соре, Pearson, 1963; Muller, Manning, 1964а).
У здорових людей співвідношення між вмістом у сечі 3-оксосоединения і тетрагидрометаболитов становить 1 : 3,5 і залишається постійним незалежно від концентрації вільного альдостерону в плазмі, що пов'язано з посиленням інактивації гормону в рівній мірі як в печінці, так і в нирках. При різних захворюваннях, що супроводжуються порушенням функції печінки та у зв'язку з цим зменшенням утворення в ній тетрагидросоединений альдостерону, значно збільшується виділення з сечею 3-оксосоединения. Ці дані дозволяють вважати, що в умовах порушення інактивації альдостерону шляхом його гідрування в печінці нирки відіграють вирішальну роль у метаболізмі гормону, перешкоджаючи розвитку гіперальдостеронізму шляхом посиленого перетворення його в біологічно неактивний 3-оксосоединение.